【作用机制：可快速穿透细胞膜，竞争性抑制jak激酶活性，有效阻断多种炎症因子（如il-6, il-2）的下游信号传导，从而‘冷静’过度活化的t细胞。】
【优势：起效快（静脉给药后1-2小时内可见效），半衰期相对较短（约3-4小时），药效可逆，停药后car-t细胞功能可逐渐恢复。】
【风险：可能影响非靶向免疫细胞功能，增加感染风险；需精确控制剂量，避免过度抑制导致治疗失效。】
【合成路径：基于现有‘基石’平台化学合成模块，可快速合成结构微调后的候选分子‘jaki-temp’（暂命名），预计时间：1.5小时。】
1.5小时！远比“自杀开关”激活剂要快！
“就是它！”
林枫眼中精光爆射，没有丝毫犹豫。
他立刻转身，对着通讯器，向“基石”实验室下达了合成“jaki-temp”的死命令。
同时，他将系统的推演结果和用药方案，简洁明了地向医疗专家组进行了说明。
“jak抑制剂？用于控制crs？”
重症专家眉头紧锁，这确实是一个思路，但用在car-t治疗引发的严重crs上，尤其是王教授这种身体状况，无疑是极其大胆的尝试。
“剂量如何把握？抑制过头，car-t细胞失去战斗力，癌细胞可能反扑；抑制不足，又无法控制风暴……”
林枫将一组精确到微克\/公斤\/小时的数据投射到屏幕上，“我们需要在抑制风暴和保留疗效之间，找到一个动态平衡点。
这是我们目前最快、且可能保留治疗成果的方案。”
医疗团队经过短暂而激烈的讨论，评估了所有可能性和风险后，最终一致同意，在“jaki-temp”合成后，立即尝试此方案。这已经是悬崖边上的唯一选择。
“基石”实验室再次展现了惊人的效率。1小时22分钟后，首批经过严格无菌过滤和快速质检的“jaki-temp”注射液，被紧急送至病房。
在所有人的注视下，淡黄色的药液缓缓滴入王芷兰教授的静脉。
等待。又是令人窒息的等待。
给药后约40分钟，监护仪上，那居高不下的心率，第一次出现了明确的、持续的下降趋势！145… 140… 135…
一小时后，体温开始回落，从40.1c降至39.4c。
两小时后，升压药的剂量，在维持血压稳定的前提下，首次被下调了百分之五！
更重要的是，血液中的炎症因子水平（il-6, ifn-γ）开始出现显着的、快速的下降！
“起效了！真的起效了！”
一位一直盯着数据屏幕的年轻医生忍不住低呼，声音带着劫后余生的颤抖。
陈明远院士猛地抬起头，看向屏幕上的数据，又看向依旧昏迷但生命体征明显趋于平稳的老友，浑浊的眼中终于重新焕发出光彩。
林枫缓缓松开了早已握得发白的拳头，长长地、无声地吁出了一口气。
后背的衣衫，早已被冷汗浸透。
风暴，终于被扼住了咽喉。
这不是粗暴的镇压，而是一次精妙的“驯服”。
他们找到了一种方法，给那些狂飙突进的car-t细胞套上了“缰绳”，让它们从失控的野兽，变成了可以被引导的战士。
当窗外的阳光彻底照亮大地时，王芷兰教授的生命体征已经稳定在了一个相对安全的范围。
虽然依旧危重，但最致命的危机已经过去。
“‘自杀开关’激活剂还要继续合成吗？”实验室那边传来询问。
“继续。”
林枫命令道，声音恢复了平日的冷静，“作为最终保险。同时，将‘jaki-temp’及其使用方案，录入系统数据库，作为未来应对crs的优选调控手段之一。”
他看着屏幕上逐渐平稳的曲线，知道这场与死神赛跑的战役，他们赢得了最关键的一个回合。
驯服了风暴，意味着体内的car-t细胞得以保存，清除癌细胞的战斗，将继续进行下去。
黎明确实到来了，带着被艰难搏杀出的希望。
